La terapia utiliza los inhibidores de PARP (poliADP ribosa polimerasa), que se diseñaron originariamente para proteger a las células de la muerte celular bajo condiciones de estrés como el ictus o la inflamación.
Así, el ensayo demostró que su uso erradica de forma eficaz las células del cáncer de mama MCF-7 y MDA231 sin deteriorar la proliferación de células normales como las células epiteliales humanas (MCF-10A) ni las células normales que no se multiplican, como neuronas y cardiomiocitos.
Los investigadores, examinaron cánceres humanos que dependen de una actividad constitutiva de quinasas reguladas externamente (ERK, según sus siglas en inglés). Los científicos evaluaron estos inhibidores de PARP en estos cánceres porque recientemente se descubrió que la regulación elevada de señales ERK en el núcleo estaba asociada a la activación de PARP-1.
La fenantridina PJ-34 produjo la paralización del ciclo celular y la muerte celular en 48-72 horas en las células de cáncer de mama MCF-7 y MDA231. En contraste, las células normales en proliferación superaron la paralización del ciclo G2/M impuesto en 12 horas, sobrevivieron y continuaron proliferando.
En experimentos 'in vivo', PJ-34 evitó el desarrollo de trasplantes de células cancerígenas MCF-7 y MDA231 en ratones con el sistema inmune inhibido sin afectar a su crecimiento, desarrollo o conducta.
Recientemente otros inhibidores PARP probaron ser eficaces sólo en el tratamiento de cánceres humanos hereditarios relativamente raros desarrollados en individuos con una mutación genética en BRCA.
Sin embargo, en la investigación actual, las células del cáncer de mama que carecían de la mutación BRCA fueron erradicadas de forma eficaz. Según concluye Cohen-Armon, "esta investigación proporciona un nuevo método terapéutico para la erradicación selectiva de abundantes cánceres humanos".
Manuel Molde Suárez
1ºBto A
FUENTES:
0 comentarios:
Publicar un comentario